REcomMEndations for DIAgnostics and maNagemenT of arterial hypertension in adults aged 65 years and older for General Practitioners – REMEDIA NT 65+ GP (2024)

Specyfika geriatrii – proces starzenia izwiązane znim odrębności izasady postępowania

Starzenie się należy rozumieć jako stopniowe pogorszenie funkcji układów inarządów, które prowadzi do narastającego wczasie ograniczenia możliwości adaptacyjnych. Wkonsekwencji wraz zwiekiem pojawiają się wielochorobowość (współwystępowanie problemów klinicznych zróżnych dziedzin) iefekt domina (po załamaniu funkcji jednego narządu wzrasta znacznie ryzyko wystąpienia patologii wobrębie kolejnych narządów).Do typowych cech geriatrii należy niespecyficzna prezentacja chorób. Upadki, splątanie (delirium) czy pogorszenie codziennej sprawności powinny skutkować wdrożeniem diagnostyki.
Wzwiązku ze stosowaniem wielu leków ischematów leczenia oraz ryzykiem zespołów jatrogennych pojawienie się nowej dolegliwości czy objawu wymaga wtej grupie chorych rewizji wszystkich zażywanych leków, również dostępnych bez recepty (over-the-counter – OTC). Ote ostatnie zawsze należy dodatkowo zapytać chorego. Jedną ztypowych dla starości chorób jest nadciśnienie tętnicze.

Epidemiologia nadciśnienia tętniczego wwieku podeszłym

Nadciśnienie tętnicze (NT) ze względu na rozpowszechnienie pozostaje najważniejszym czynnikiem ryzyka przedwczesnych zgonów na całym świecie, również upacjentów wwieku podeszłym. Wysokość ciśnienia tętniczego (RR) wykazuje liniowy związek ze śmiertelnością izapadalnością na choroby układu krążenia (zawał serca, udar, choroba tętnic obwodowych) oraz z niewydolnością nerek wtej grupie wiekowej, zarówno ukobiet, jak iumężczyzn.
Od wieku średniego wysokość ciśnienia skurczowego lepiej opisuje ryzyko sercowo-naczyniowe, auosób wwieku podeszłym dodatkowym wskaźnikiem zwiększonego zagrożenia jest ciśnienie tętna, czyli różnica pomiędzy wartością skurczową arozkurczową.
Częstość występowania NT wzrasta wraz zwiekiem iwynosi ok. 10% wgrupie 18–39 lat, ok. 40% wgrupie 40–59 lat iprzekracza 65% wpopulacji 60–79 lat. Dane zostatnich 20 lat wskazują na wzrost rozpowszechnienia NT wPolsce uosób we wczesnej starości. Według badania NATPOL 2011 rozpowszechnienie NT wtej grupie wieku wzrosło wciągu 10 lat z55% do 64% umężczyzn iz61% do 71% ukobiet, czyli dotyczy ok. 4 milionów osób. Potwierdzają to dane zbadania WOBASZ 2014. Do tej liczby należy dodać ok. 1 miliona osób zNT po 80. roku życia, co ujawniło badanie PolSenior. Utrzymanie się obserwowanych tendencji może spowodować, że – przy obowiązywaniu dotychczasowych kryteriów rozpoznania NT – do 2035 r. liczba pacjentów zNT zwiększy się opołowę. WStanach Zjednoczonych NT, definiowane obecnie jako wysokość RR > 130/80 mm Hg, występuje u76% osób wwieku 65–74 lat iu82% wwieku 75 lat istarszych.

Rozpoznawanie nadciśnienia tętniczego uosób po 65. roku życia

Rozpoznanie NT, również ustarszego pacjenta, opiera się na kilkukrotnie iprawidłowo wykonanych pomiarach RR, ponieważ wartość RR zmienia się wczasie izależy od sytuacji. Podstawą rozpoznania NT jest średnia wartość RR wyliczona zprzynajmniej dwóch pomiarów dokonanych podczas co najmniej dwóch różnych wizyt. Zaleca się pomiar RR na ramieniu przy użyciu sfigmomanometru półautomatycznego lub oscylometrycznego.
Mimo że wytyczne ESH/ESC 2018 zalecają profilaktyczny pomiar RR co 1–5 lat, to uosób starszych rekomendujemy pomiary RR co 0,5–1 roku, ponieważ ryzyko NT wtej grupie wiekowej jest znacznie większe.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego

Wrekomendacjach REMEDIA NT 65+ POZ proponujemy utrzymanie klasyfikacji NT opartej na wartości granicznego RR 140/90 mm Hg zpodziałem na trzy stopnie iwyróżnieniem podtypu izolowanego nadciśnienia skurczowego (isolated systolic hypertension – ISH), czyli zgodnie zwytycznymi europejskimi ESH/ESC z2018 r.
Nie uwzględniają one propozycji amerykańskich z2017 r. (ACC/AHA High Blood Pres­sure Guidelines) opartych na granicznej lub docelowej wartości 130/80 mm Hg, by wdrażać bardziej agresywne leczenie hipotensyjne. Wnaszej klasyfikacji utrzymujemy też kategorie prawidłowych wartości BP: optymalne, prawidłowe iwysokie prawidłowe. Szczegółową klasyfikację nadciśnienia tętniczego przedstawiono wtabeli 1.
Przy rozpoznawaniu NT należy dodatkowo uwzględnić następujące sytuacje:
•Uchorych zwartościami RR < 160/100 mm Hg rozpoznanie NT warto potwierdzić, wykonując automatyczną rejestrację ciśnienia tętniczego (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM), awrazie braku takiej możliwości poprzez realizację domowych pomiarów RR, przyjmując odmienne normy dla tych pomiarów przedstawione wtabeli 2. Jest to szczególnie istotne uosób wwieku podeszłym, ponieważ charakteryzują się one dużą zmiennością RR spowodowaną niewydolnością układu wegetatywnego. Dlatego często pomiary gabinetowe nie odzwierciedlają rzeczywistych średnich wartości RR. Wprzypadku osób wwieku podeszłym wzależności od kondycji mentalnej pacjenta pomiary domowe powinny się odbywać pod nadzorem lub być wykonywane przez członków rodziny.
•Uchorych zwartościami RR ≥ 180/≥ 110 mm Hg dopuszczalne jest rozpoznanie NT podczas pierwszej wizyty, po wykluczeniu czynników podwyższających wartości ciśnienia: lęku, bólu, zażywania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), steroidów, nikotynizmu itp.
•Rozpoznanie NT jest również dopuszczalne na podstawie wiarygodnych danych zwywiadów lub dokumentacji pacjenta (wartości RR lub fakt zażywania leków hipotensyjnych).

Trudności wrozpoznawaniu nadciśnienia tętniczego

Obok trudności wrozpoznaniu NT wynikających zniezależnych od wieku błędów wtechnice pomiaru RR (nieprzygotowanie pacjenta, niedostosowany mankiet, złe usytuowanie ramienia itp.) mogą zaistnieć trudności winterpretacji pomiarów RR typowe dla wieku starszego. Uok. 10% starszych pacjentów występuje różnica RR powyżej 10 mm Hg między oboma ramionami. Uwzględniamy wyższą wartość pomiaru, pod warunkiem wykluczenia miażdżycowego usztywnienia tętnicy ramiennej powodującego fałszywie zawyżone wartości RR (nadciśnienie rzekome lub pseudonadciśnienie). Wtym celu przeprowadzamy manewr Oslera polegający na napełnieniu mankietu powyżej RR skurczowego iweryfikacji jego wartości na podstawie jednoczesnej oceny pojawienia się tętna na tętnicy promieniowej – pomiar aparaturowy może zawyżać wartość RR nawet o10–15 mm Hg. Nadciśnienie rzekome należy podejrzewać, gdy notujemy bardzo wysokie wartości RR przy braku powikłań narządowych. Wtakich sytuacjach można również podejrzewać tzw. nadciśnienie białego fartucha.Niewydolność układu wegetatywnego wstarości może powodować hipotonię ortostatyczną (spadek wartości skurczowego RR ≥ 20 mm Hg lub wartości rozkurczowego RR ≥ 10 mm Hg między pomiarami wpozycji leżącej ipo 1–3 minut po pionizacji), atakże hipotonię poposiłkową. Próbę ortostatyczną należy ocenić zwłaszcza przed włączeniem leków hipotensyjnych iwtrakcie kontroli leczenia hipotensyjnego.

Ocena kliniczna

Postępowanie diagnostyczne po rozpoznaniu NT upacjentów wwieku podeszłym jest identyczne jak upacjentów młodszych. Każdy pacjent powinien przejść pełne badanie kliniczne obejmujące dokładne zebranie wywiadu ibadanie przedmiotowe, ze szczególnym zwróceniem uwagi na obecność powikłań narządowych NT (niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, niewydolność nerek iinne), awrazie podejrzeń klinicznych diagnostykę uszkodzeń narządowych. Należy poszukiwać dodatkowych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (nikotynizm, alkoholizm, cukrzyca, otyłość, choroby nerek itp.), by je eliminować lub redukować. Mimo że wtórne nadciśnienie tętnicze jest stosunkowo rzadkie wwieku starszym, to powinno być szczególnie rozważane upacjentów op*rnych na typowe leczenie hipotensyjne oraz uosób zwysokimi wartościami ciśnienia rozkurczowego. Wówczas przede wszystkim należy wykluczyć nadciśnienie naczyniowonerkowe wywołane miażdżycowym zwężeniem tętnic (tętnicy) nerkowych.
Pacjenci wwieku podeszłym charakteryzują się tym, że występują unich częściej czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego oraz choroby towarzyszące. Należy pamiętać, że sam wiek stanowi istotny czynnik ryzyka, dlatego wocenie globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego wsytuacjach granicznych zawyżamy stopień ryzyka.Szczególnie istotna wwieku podeszłym jest ocena funkcji poznawczych pacjenta iewentualne przeprowadzenie testów mających na celu wykrycie cech demencji.

Badania dodatkowe

Każdy chory zNT wwieku starszym powinien mieć wykonane podstawowe badania dodatkowe: morfologię krwi, stężenie glukozy na czczo, sodu, potasu iwapnia, cholesterolu całkowitego, jego frakcji HDL iLDL oraz triglicerydów, kreatyniny ioszacowanie wielkości filtracji kłębuszkowej, stężenie kwasu moczowego, badanie ogólne moczu oraz elektrokardiogram.
Badania rozszerzone wykonuje się uchorych, uktórych elementy wywiadu, badania przedmiotowego lub badań podstawowych wskazują na konieczność poszerzenia diagnostyki. Obejmują one echokardiograficzne badanie serca, USG tętnic szyjnych inerkowych, ocenę albuminurii, awprzypadku dodatniego wyniku badanie ilościowe białka wmoczu, ocenę dobowego wydalania sodu ipotasu wmoczu, ocenę dna oka, wykonanie doustnego testu obciążenia glukozą (oral glucose tolerance test – OGTT), ABPM, 24-godzinną rejestrację EKG wprzypadku zaburzeń rytmu serca oraz badanie wskaźnika kostka–ramię (ankle-brachial index – ABI) iprędkości fali tętna (pulse wave velocity – PWV).

Diagnostyka nadciśnienia tętniczego wtórnego

Najczęstszą przyczyną nadciśnienia wtórnego wwieku podeszłym jest przewlekła choroba nerek, aczkolwiek wprzypadku NT nierozpoznanego przez długi czas lub nieskutecznie leczonego może dojść do wtórnego uszkodzenia nerek (nefropatia nadciś­nieniowa), które należy różnicować zpierwotnym uszkodzeniem nerek.Relatywnie częstą przyczyną NT wtórnego upacjentów wwieku podeszłym jest zwężenie jednej lub obu tętnic nerkowych na tle miażdżycowym. Wtakiej sytuacji mamy do czynienia znagłym podwyższeniem wartości RR, op*rnością na leczenie itowarzyszącym pogorszeniem funkcji nerek. Należy wówczas przeprowadzić pełną diagnostykę według ogólnie przyjętych zasad, zostrożnym wykonywaniem badań zużyciem kontrastu iprofilaktyką nefropatii kontrastowej.
Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) wynikający ze zwiększonego wydzielania tego hormonu zprzerośniętych nadnerczy lub guzów nadnerczy może zdarzać się stosunkowo częściej uosób starszych, podobnie jak pierwotna nadczynność przytarczyc. Ich zdiagnozowanie ileczenie może poprawić kontrolę ciśnienia.
Pheochromocytoma występuje bardzo rzadko uosób starszych, zwłaszcza wpóźnej starości. Do innych przyczyn wtórnego nadciśnienia uosób starszych należy zaliczyć otyłość, zespół bezdechu sennego, alkoholizm oraz nadciśnienie polekowe, najczęściej po NLPZ, steroidach, pseudoefedrynie, erytropoetynie, cyklosporynie, nikotynie.

Izolowane nadciśnienie skurczowe

Izolowane nadciśnienie skurczowe jest definiowane jako trwale podwyższone skurczowe ciśnienie tętnicze (> 140 mm Hg) przy prawidłowych wartościach ciśnienia rozkurczowego (< 90 mm Hg). Stanowi ono dominującą postać NT upacjentów wwieku podeszłym. Patogeneza tej postaci NT jest dobrze określona ipolega na zmniejszeniu elastyczności ipodatności aorty iinnych dużych tętnic na skutek postępujących zwiekiem irozwojem zmian miażdżycowych – odkładania się wapnia ikolagenu wścianie dużych tętnic kosztem zawartości elastyny. Tym samym aorta zmniejsza swoją funkcję „buforową” (wzrost RR skurczowego) ifunkcję „powietrzni” (spadek RR rozkurczowego).
Choć RR skurczowe jest podstawowym parametrem determinującym ryzyko sercowo-naczyniowe, to obniżone RR rozkurczowe jest czynnikiem patofizjologicznym determinującym tzw. krzywą J, czyli wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca przy nadmiernym obniżeniu RR rozkurczowego. Ma to implikacje terapeutyczne, ponieważ dążenie do obniżenia RR skurczowego jest obarczone ryzykiem nadmiernego obniżenia RR rozkurczowego.
Warto pamiętać, że leki hipotensyjne obniżają proporcjonalnie oba parametry RR imimo różnic wtym względzie nie wpływają szybko na podatność aorty determinującą wzrost RR skurczowego ijednocześnie obniżenie RR rozkurczowego.
WISH preferowane są leki zgrupy diuretyków tiazydopodobnych idihydropirydynowych antagonistów wapnia, co wynika ztrzech badań klinicznych dotyczących wtej postaci NT (SHEP, Syst-Eur iHYVET).

Leczenie nadciśnienia tętniczego upacjenta wwieku podeszłym

Kryteria rozpoczęcia terapii hipotensyjnej

Konsekwencją zaproponowania nowej klasyfikacji NT wamerykańskich wytycznych ACC/AHA 2017 są zmiany zasad rozpoczęcia leczenia farmakologicznego, wtym dotycząca również pacjentów wwieku podeszłym rekomendacja rozpoczęcia terapii farmakologicznej już od wysokości RR > 130/80 mm Hg. Rekomendacje te wpłynęły również na zmianę kryteriów rozpoczęcia farmakoterapii wnajnowszych wytycznych europejskich ESH/ESC 2018, mimo że nie przyjęto wnich klasyfikacji amerykańskiej. Zalecenia ESH/ESC 2018 nie rekomendują jednak tak szybkiego, „agresywnego” wprowadzania farmakoterapii hipotensyjnej upacjentów wwieku podeszłym.
Proponowane wREMEDIA NT 65+ POZ kryteria rozpoczęcia terapii hipotensyjnej, które przedstawiono wtabeli 3, oparte są wdużej mierze na zaleceniach ESH/ESC 2018.

Ciśnienie docelowe

Jednym znajbardziej dyskutowanych wostatnim roku zagadnień dotyczących terapii hipotensyjnej jest próba zakwestionowania uwiększości pacjentów zNT dotychczasowej wysokości RR docelowego < 140/90 mm Hg, zapoczątkowana wamerykańskich wytycznych ACC/AHA 2017, które rekomendują RR docelowe < 130/80 mm Hg praktycznie uwszystkich pacjentów zNT, również wwieku podeszłym. Podstawowym argumentem są wyniki dużego badania zrandomizacją SPRINT, wktórym dążenie do RR skurczowego < 120 mm Hg wporównaniu zcelem tradycyjnym (<140 mm Hg) wiązało się zredukcją ryzyka zgonu i/lub ryzyka sercowo-naczyniowego ook. 30%, również wsubanalizie wyników pacjentów > 75. roku życia, jednak okupione było częstszym występowaniem zdarzeń niepożądanych, takich jak spadki ciśnienia, omdlenia izasłabnięcia, zaburzenia elektrolitowe, upadki, anawet ostra niewydolność nerek. Niektóre najnowsze metaanalizy włączające badanie SPRINT przyniosły podobne wnioski. Istnieją jednak poważne zastrzeżenia co do prawidłowości wniosków wyciąganych na podstawie badania SPRINT wynikające zzastosowanej procedury pomiaru RR bez udziału lekarza, awięc zaniżającej pomiar zuwagi na wyeliminowanie zjawiska „białego fartucha”, atakże zprzyjętej metodyki rekrutowania wwiększości pacjentów już stosujących terapię skojarzoną idobrze zaadaptowanych do niskich wartości RR.
Te zastrzeżenia podzielili częściowo twórcy europejskich wytycznych ESH/ESC 2018, rekomendując upacjentów wwieku podeszłym, odmiennie niż umłodszych, docelowe RR skurczowe < 140 mm Hg, awięc dotychczasową wartość, inie niższe niż 130 mm Hg, niezależnie od ryzyka sercowo-naczyniowego itowarzyszących powikłań, ajednocześnie obniżając docelowe RR rozkurczowe < 80 mm Hg.
Znacznie ostrożniejsze podejście do zasad rozpoczęcia farmakoterapii iciśnienia docelowego przyjęły amerykańskie wytyczne leczenia NT upacjentów wwieku podeszłym American College of Physicians iAmerican Academy of Family Medicine 2017 oparte na zeszłorocznej metaanalizie dotyczącej korzyści iryzyka intensywnego obniżania RR. Rekomendują one upacjentów wwieku podeszłym rozpoczynanie terapii przy RR > 150 mm Hg idążenie do docelowego RR < 150 mm Hg, awprzypadku przebytego udaru mózgu lub przemijającego ataku niedokrwienia (transient ischemic attack – TIA) do RR < 140 mm Hg.
Dopuszczono wnich docelowe RR < 140 mm Hg upacjentów zwysokim globalnym ryzykiem sercowo-naczyniowym, po przedyskutowaniu zpacjentem bilansu potencjalnych korzyści istrat.Warto również podkreślić, że badanie HYVET, wktórym przyjęto docelowe RR skurczowe < 150 mm Hg, nadal pozostaje jedynym badaniem (anie subanalizą) wykazującym korzyści zterapii hipotensyjnej wspecyficznej grupie pacjentów po 80. roku życia.
Zaproponowana wREMEDIA NT 65+ POZ wysokość docelowego RR upacjentów wwieku podeszłym wróżnych sytuacjach klinicznych (tab. 4) jest próbą wyważenia racji przedstawionych wróżnych zaleceniach, bierze również pod uwagę specyfikę pacjentów starszych omniejszych możliwościach adaptacji hemodynamicznej, występowanie zespołu słabości oraz izolowanego ciśnienia skurczowego, atakże specyfikę pracy lekarzy rodzinnych.

Postępowanie niefarmakologiczne

Leczenie niefarmakologiczne NT polega na wdrożeniu zmian stylu życia, które istotnie obniżają wartości RR, zwiększają skuteczność leczenia farmakologicznego oraz mogą redukować ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Stanowią one pierwszy iniezbędny element terapii również upacjentów wwieku podeszłym niezależnie od stopnia NT.Zalecenia te nie różnią się istotnie upacjentów > 65. roku życia izostały opracowane na podstawie wytycznych ESH/ESC 2018 (tab. 5).
Uwielu pacjentów starszych zalecenie podejmowania wysiłku fizycznego jest trudne do realizacji, lecz nie należy zniego rezygnować, ale dostosować je do stanu fizycznego pacjenta. Zkolei ograniczenie spożycia soli kuchennej upacjentów ze zmianami ocharakterze demencji należy realizować ostrożnie, auchorych przyjmujących zróżnych powodów leki wywołujące hiponatremię (leki moczopędne, wtym tiazydowe itiazydopodobne, SSRI, karbamazepina itp.) monitorować natremię iodpowiednio rezygnować zograniczeń soli wdiecie.

Wybór leku

Lekami Irzutu wterapii NT, również wwieku podeszłym, są preparaty zpięciu podstawowych grup leków hipotensyjnych, zgodnie zamerykańskimi ieuropejskimi wytycznymi leczenia NT. Znaczenie tych grup leków jest jednak różne upacjentów starszych. Są to:
•diuretyki tiazydopodobne/tiazydowe,
•β-adrenolityki (β-blokery),
•antagoniści wapnia (calcium channel blockers – CCB),
•inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (angiotensin-converting enzyme inhibitors – ACEI),
•leki blokujące receptor AT1 dla angiotensyny II (angiotensin receptor blockers – ARB), zwane potocznie sartanami.
Ze względu na znaczne podniesienie rangi leków złożonych (single pill combination – SPC) wzaleceniach AHA/ACC 2017 iESH/ESC 2018 rola różnych grup uzależniona jest wdużej mierze od dostępności preparatów złożonych zlekiem ztej grupy.

Diuretyki tiazydopodobne/tiazydowe

Diuretyki tiazydopodobne/tiazydowe należą do podstawowych leków wterapii NT uosób wpodeszłym wieku, aupacjentów po 80. roku życia są lekami zwyboru (indapamid) ze względu na więcej dowodów na korzyści wzakresie ryzyka sercowo-naczyniowego wdużych badaniach klinicznych (HYVET, PATS). Indapamid jest dostępny wpreparatach złożonych dwu- itrójskładnikowych, co umożliwia rozpoczęcie lub intensyfikację terapii zgodnie zalgorytmem przedstawionym poniżej. Należy podkreślić, że pełny efekt hipotensyjny diuretyków tiazydopodobnych/tiazydowych występuje dopiero po kilkunastu dniach stosowania.
Wostatnich latach pojawiły się przesłanki, że preferowanymi lekami wśród diuretyków powinny być preparaty tiazydopodobne (chlortalidon, indapamid) nie tylko ze względu na więcej dowodów na korzyści w zakresie redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego pochodzących z dużych badań klinicznych, lecz także małą przydatność hydrochlorotiazydu wmonoterapii wstosowanych obecnie mniejszych dawkach 12,5–25 mg (słabszy ikrótkotrwały efekt hipotensyjny), atakże korzystniejszy profil metaboliczny.

β-adrenolityki

Leki β-adrenolityczne mają mniejsze znaczenie wterapii niepowikłanego NT uosób wpodeszłym wieku. Znajdują natomiast zastosowanie wtej grupie wiekowej przy współistniejącej niewydolności serca, chorobie wieńcowej, zwłaszcza po przebytym zawale serca, atakże upacjentów znieoperacyjnym tętniakiem rozwarstwiającym aorty. Wybór pomiędzy β-adrenolitykiem wazodylatacyjnym (nebiwolol, karwedilol) aklasycznym β-adrenolitykiem kardioselektywnym (bisoprolol, metoprolol) determinowany jest wpływem na częstość pracy serca, bardziej wyrażoną w przypadku β-adrenolityków kardioselektywnych (bisoprolol, metoprolol). Bisoprolol jako jedyny lek ztej grupy jest dostępny wSPC zdihydropirydynowym antagonistą wapnia (amlodypina) lub ACEI (perin­dopril).

Antagoniści wapnia

Antagoniści wapnia, obok diuretyków, są podstawową grupą leków stosowanych wterapii NT uosób wpodeszłym wieku. Wmonoterapii należy preferować pochodne dihydropirydynowe (dihydropirydine – DHP), dla których istnieje znacznie więcej dowodów zdużych badań klinicznych, szczególnie upacjentów zISH (Syst-Eur).
Większość dowodów zdużych badań klinicznych dotyczących redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego dotyczy amlodypiny, która jest dostępna wwielu preparatach złożonych. Ze względu na stosunkowo częste występowanie obrzęków kończyn dolnych po tym leku preparatami alternatywnymi są lerkanidypina ilacidypina – także długo działające, alepiej tolerowane. Wybór leku ztej klasy może być mniej uzasadniony wprzypadku współistnienia zaawansowanej osteoporozy.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę isartany

Obie grupy leków blokujących układ renina–angio­tensyna stosowane są wleczeniu NT wwieku podeszłym wprzypadku uszkodzeń narządowych oraz wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego związanego ztowarzyszącą chorobą niedokrwienną serca, niewydolnością serca, chorobą nerek, atakże wNT współistniejącym zzespołem metabolicznym i/lub cukrzycą oraz wskojarzeniu zdiuretykiem tiazydopodobnym upacjentów po przebytym udarze mózgu.
Przy rozbieżnych wnioskach zróżnych metaanaliz wydaje się, że ACEI mają przewagę nad ARB wzakresie redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, natomiast ARB rzadziej wywołują objawy niepożądane. Leki zobu grup są powszechnie dostępne istosowane wpodstawowych SPC dwuskładnikowych itrójskładnikowych (tylko perin­dopril iwalsartan).

Leki złożone

Pozycja leków złożonych wleczeniu NT została niezwykle wzmocniona wświetle wytycznych ESH/ESC 2018. Upacjentów wwieku podeszłym zuwagi na wyższe docelowe RR rekomendowane wEuropie, również wprezentowanym dokumencie, nie będą one zapewne stosowane tak powszechnie przy inicjowaniu terapii jak upacjentów młodszych, szczególnie wIstopniu NT. Niemniej należy podkreślić znaczenie trzech typów SPC upacjentów wwieku podeszłym: skojarzenia diuretyku tiazydopodobnego/tiazydowego zDHP CCB, czyli podstawowego skojarzenia wniepowikłanym NT wtej grupie wiekowej, oraz skojarzenia leku blokującego układ RA zdiuretykiem tiazydopodobnym/tiazydowym lub zDHP CCB wdawkach substandardowych. WPolsce dostępne są obecnie SPC spełniające te kryteria oparte jedynie na diuretyku tiazydopodobnym (indapamidzie), najpopularniejszym DHP CCB (amlodypinie) iACEI (perindoprilu).

Algorytm leczenia hipotensyjnego

Algorytm terapii hipotensyjnej przedstawiony wwytycznych ESH/ESC 2018 zakłada niemal powszechne zastosowanie SPC przy rozpoczynaniu leczenia iwcelu jego intensyfikacji. Wydaje się, że upacjentów wwieku podeszłym, aszczególnie po 80. roku życia rozpoczęcie terapii powinno być ostrożniejsze ze względu na wyższe zalecane docelowe RR. Proponowany algorytm przedstawiono na rycinach 1–3. Algorytm terapii hipotensyjnej uwzględnia, że:
•wIstopniu NT, aupacjentów po 80. roku życia wII stopniu NT, terapię rozpoczyna się od pojedynczego leku lub SPC wdawkach substandardowych,
•diuretyki tiazydopodobne/tiazydowe lub DHP CCB sąpreferowanymi grupami leków do rozpoczęcia terapii NT uosób po 65. roku życia, szczególnie wprzypadku izolowanego nadciś­nienia skurczowego,
•badanie HYVET oparte na indapamidzie jako jedyne badanie, anie subanaliza, wykazało korzyści zterapii hipotensyjnej wzakresie redukcji zgonów sercowo-naczyniowych, udarów iniewydolności serca wspecyficznej grupie pacjentów po 80. roku życia.

Indywidualizacja terapii nadciśnienia tętniczego upacjenta po 65. roku życia

Przedstawiony wREMEDIA NT 65+ POZ algorytm terapii hipotensyjnej dotyczy pacjentów zNT niepowikłanym. Wprzypadku istotnych uszkodzeń narządowych, powikłań sercowo-naczyniowych ichorób towarzyszących podlega on modyfikacji, czyli indywidualizacji terapii hipotensyjnej wynikającej zodrębnych standardów leczenia tych chorób za pomocą leków, które są jednocześnie lekami hipotensyjnymi. Zasadniczo wiek podeszły nie wpływa na zasady indywidualizacji, które zostały szczegółowo ujęte wzaleceniach PTNT 2015. Wdobie prymatu SPC warto jednak przypomnieć, że:
•wprzypadku przerostu lewej komory serca największe szanse regresji daje połączenie leku blokującego układ RA zDHP CCB,
•po przebytym udarze mózgu wskazane jest połączenie diuretyku tiazydopodobnego zACEI (PROGRESS),
•przy towarzyszącej chorobie niedokrwiennej serca lub niewydolności serca wskazane jest połączenie β-adrenolityku zACEI,
•przy towarzyszącej przewlekłej chorobie nerek wskazane jest połączenie leku blokującego układ RA zDHP CCB,
•przy towarzyszącej cukrzycy wskazane jest połączenie diuretyku tiazydopodobnego zACEI (ADVANCE).
Wszystkie wymienione połączenia są dostępne wpostaci SPC. Dobierając lek hipotensyjny, warto zwrócić uwagę na potencjalne korzyści izagrożenia wynikające ze stosowania określonej grupy leków uosób starszych (tab. 6).
Podsumowując tę część rekomendacji, należy podkreślić, że lecząc pacjenta wwieku podeszłym, nie możemy skupić się wyłącznie na jednej chorobie ioptymalizowaniu jej leczenia. Pacjent geriatryczny to pacjent zwielochorobowością, którego problemy zdrowotne nakładają się na siebie, aich leczenie może prowadzić do niebezpiecznych interakcji leków stosowanych zróżnych przyczyn. Dlatego wdalszej części dokumentu przedstawione zostaną najczęstsze problemy wieku podeszłego, które współistnieją znadciś­nieniem tętniczym.Prezentowane informacje koncentrują się na wzajemnym wpływie NT oraz innych schorzeń, inter­akcjach najczęściej stosowanych leków, atakże na wskazówkach dla lekarza rodzinnego, jak postępować wpraktyce.

Wielkie problemy geriatryczne aleczenie nadciśnienia tętniczego

Wielkie problemy geriatryczne to przewlekłe, poli­etiologiczne zaburzenia, które stopniowo prowadzą do niesprawności funkcjonalnej, aprzez to negatywnie wpływają na jakość życia starszych pacjentów.
Nieodpowiednio dobrane leki hipotensyjne lub ich dawkowanie również mogą wpływać na ich ujawnienie.
Zaliczamy do nich wszczególności:
•upadki izaburzenia równowagi,
•upośledzenie funkcji zwieraczy (nietrzymanie moczu, stolca),
•upośledzenie wzroku isłuchu,
•zaburzenia otępienne,
•depresję wieku podeszłego,
•zespół słabości,
•zespół jatrogenny,
•dolegliwości bólowe.
Leczenie wymienionych schorzeń wpołączeniu zterapią NT niesie ze sobą wwielu przypadkach ryzyko groźnych dla pacjenta interakcji, aniektóre połączenia lekowe mogą powodować nieskuteczność terapii.

Upadki izaburzenia równowagi

Upadki dotykają 30–50% osób starszych mieszkających poza instytucjami opiekuńczymi. Poważnym uszkodzeniem ciała kończy się 5–30% upadków, azłamaniem 5%. Osoby starsze najczęściej upadają podczas chodzenia, wstawania, siadania iwykonywania prac domowych.
Działania lekarza rodzinnego mające na celu zapobieganie upadkom uosób starszych standardowo należy rozpocząć od zadawania przy każdej wizycie pytania: „Czy pan (pani) ostatnio upadł (upadła)?”. Należy pytać ozmiany leczenia oraz ostatnie konsultacje (często pacjenci nie informują owizytach uinnych lekarzy), atakże przeprowadzić analizę dotychczasowego leczenia (ewentualna redukcja dawek leków). Jeżeli odpowiedź na pytanie oupadek jest twierdząca, lekarz powinien przeprowadzić test „Wstań iidź”.

Test „wstań iidź”

Wykonanie: pacjent wstaje zkrzesła bez podłokietników, pokonuje 3metry, zawraca isiada na krześle. Interpretacja: prawidłowy wynik to czas poniżej 10 sekund, czas 10–19 sekund wymaga działań zapobiegawczych, czas 20–29 sekund oznacza częściowo ograniczoną sprawność (ryzyko upadków istotnie się zwiększa), aczas powyżej 30 sekund oznacza znacznie ograniczoną sprawność ibardzo duże ryzyko upadków
–zalecenie ograniczenia samodzielnego poruszania się poza domem.
Należy pamiętać onastępujących zasadach:
•przed zastosowaniem nowego leku powinno się sprawdzić efekt dotychczasowej terapii,
•zaopatrzenie ortopedyczne isprzęt pomocniczy: właściwie dobrane zaopatrzenie ortopedyczne (laska, trójnóg, chodzik, balkonik) jest oczywistym czynnikiem zmniejszającym ryzyko upadków inastępczych złamań, dyskusyjna pozostaje rola ochraniaczy na biodro, których zadaniem jest przeniesienie siły uderzenia przy upadku na bok zkrętarza na większą powierzchnię ciała,
•zalecenia dietetyczne: oile nie istnieją ograniczenia wynikające zchorób towarzyszących, zalecana jest dieta bogatobiałkowa oraz suplementacja witaminą D wprzypadku jej niedoboru,
•ćwiczenia uosób zagrożonych upadkiem po­winny obejmować także naukę wstawania po upadku. Poza praktycznym znaczeniem tej umiejętności istotny jest aspekt psychologiczny – zmniejszenie lęku przed tą krytyczną sytuacją. Konwencjonalna metoda polega na ćwiczeniu wstawania od pozycji leżącej, poprzez obrót na bok, siadanie zpodparciem na jednym ramieniu, dostawienie ipodparcie drugim ramieniem, przejście do klęku podpartego, wyprost bioder itułowia przy asekuracji za pomocą takich przedmiotów, jak krzesło lub stół, postawienie jednej stopy iprzejście do przyklęku na jednym kolanie, aż do powstania iprzyjęcia pozycji pionowej.
Do upadków może prowadzić przyjmowanie wszystkich leków hipotensyjnych, zwłaszcza zgrupy moczopędnych, oile powodują hipotonię ortostatyczną. Ztego powodu regularne powtarzanie próby ortostatycznej uosób zupadkami wwywiadzie jest wysoce uzasadnione.
Podsumowanie:
•ryzyko upadków zwiększa się zawsze wprzypadku zbyt intensywnej terapii NT (niezależnie od zastosowanej grupy leków),
•ze względu na mechanizm działania (hipotonia ortostatyczna polekowa) ACEI oraz -blokery szczególnie nasilają ryzyko upadków,
•lekami opotwierdzonym bezpieczeństwie (zwiększają przepływ mózgowy) są DHP CCB oprzedłużonym działaniu (amlodypina).

Upośledzenie funkcji zwieraczy

Nietrzymanie stolca występuje znacznie rzadziej niż nietrzymanie moczu. Najczęstsza przyczyna to popuszczanie stolca, „pseudobiegunki” wynikające ze zbyt intensywnego odwadniania chorego bądź stosowania leków opioidowych.
Nietrzymanie moczu (NTM) dotyczy ok. 5% populacji. Wyróżnia się następujące typy nietrzymania moczu:
•wysiłkowe (WNTM) – bezwiedny wyciek moczu wtrakcie wysiłku fizycznego, kichania lub kaszlu,
•naglące (NNTM) – niezależny od woli wyciek moczu poprzedzony uczuciem parcia naglącego,
•mieszane (MNTM) – bezwiedny wyciek moczu związany zparciem naglącym oraz wysiłkiem, kichaniem lub kaszlem.
Najczęstszym typem nietrzymania moczu jest WNTM (ok. 50%), rzadsze to MNTM (36%). Ukobiet uznanymi czynnikami ryzyka wystąpienia NTM są: ciąże, porody siłami natury, otyłość, ograniczenie ruchom*ości, cukrzyca oraz demencja. Umężczyzn za niezależny czynnik ryzyka wystąpienia NTM, wtym NNTM, uznaje się wiek. Najczęstsze przyczyny jatrogenne NTM to leczenie chirurgiczne gruczołu krokowego czy radioterapia stercza. Uznanymi czynnikami ryzyka wystąpienia NTM umężczyzn są również ograniczona mobilność i współwystępowanie chorób przewlekłych (cukrzyca, otyłość, niewydolność serca, zaburzenia neurologiczne) .
Leki stosowane wleczeniu NT oraz niewydolności serca mogą prowadzić do zwiększenia objętości moczu lub zwiększenia uczucia parcia na mocz (diuretyki). Zkolei antagoniści wapnia mogą wpływać na osłabienie mięśnia wypieracza, aprzez to na zwiększenie objętości zalegającego moczu iwystąpienie NTM zprzelewania.Nietrzymanie moczu może się nasilać po lekach moczopędnych stosowanych wNT. Jeśli nie można ich zastąpić lekami zinnych klas, to należy omówić ten problem zpacjentem izaproponować mu stosowanie absorpcyjnych środków chłonnych (wkładki urologiczne, pieluchomajtki itp.). Nie zaleca się stosowania innych leków (kaskada lekowa), wtym antagonistów receptora muskarynowego (solifenacyna), zuwagi na ich silne działanie cholinolityczne, zwłaszcza uosób zzaburzeniami pamięci, jaskrą, zaparciami iinnymi objawami niepożądanymi.
Podsumowanie:
•należy poinformować chorego oefekcie działania diuretyków stosowanych wleczeniu NT wpostaci częstszego oddawania moczu ipogłębienia NTM,
•preferowanymi lekami wśród diuretyków powinny być preparaty tiazydopodobne (chlortalidon, indapamid), awśród diuretyków pętlowych preparaty odłuższym czasie działania (torasemid),
•istotne jest stopniowe zwiększanie dawek wmyśl złotej zasady geriatrów start low go slow.

Hipoglikemia

Według badania PolSenior wPolsce 22% osób po 65. roku życia choruje na cukrzycę, auok. 20% występują stany przedcukrzycowe: nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy lub obie te nieprawidłowości. Upacjentów starszych szczególnie groźna jest hipoglikemia (obniżenie stężenia glukozy wosoczu krwi żylnej < 70 mg/dl (3,9 mmol/l).
Objawy hipoglikemii można podzielić na trzy grupy:
•objawy neurowegetatywne (głód, obfite poty, drżenie mięśniowe, bladość powłok, niepokój, drażliwość, kołatanie serca),
•objawy neurologiczne (osłabienie odruchów, zaburzenia czucia, przemijające niedowłady, drgawki, śpiączka, brak reakcji na bodźce, brak odruchów),
•objawy psychiatryczne (stany pobudzenia, agresji, halucynacje lub stany depresyjne).
Wocenie stanu pacjenta przydatna jest zasada 4–3–2–1.

Zasada 4–3–2–1

4 mmol/l (72 mg/dl) – zazwyczaj występuje osłabienie, uczucie głodu lub bóle głowy
3 mmol/l (54 mg/dl) – pojawiają się zaburzenia zachowania, lęk, bóle brzucha
2 mmol/l (36 mg/dl) – występują objawy agresji, wzmożona potliwość, uczucie szybkiego bicia serca (kołatanie serca)
1 mmol/l (18 mg/dl) – następuje utrata przytomności (śpiączka), drgawki
Wwieku podeszłym oraz sędziwym obronna reakcja organizmu na hipoglikemię może być osłabiona, gdyż zwiekiem i czasem trwania cukrzycy upośledzona zostaje odpowiedź adrenergiczna. Dodatkowo ze względu na wielochorobowość itowarzyszącą jej wielolekowość często występuje hipoglikemia polekowa (jatrogenna).
Wprzypadku współistnienia nadciśnienia tętniczego icukrzycy zryzykiem hipoglikemii należy ostrożnie stosować -adrenolityki zuwagi na maskowanie objawów hipoglikemii. Nie powinno się również stosować klasycznych tiazydów, ale zastąpić je lekiem tiazydopodobnym (indapamid) oneutralnym działaniu na metabolizm węglowodanów.
Podsumowanie:
•ustarszych pacjentów zcukrzycą preferowane są ACEI iARB, diuretyki tiazydopodobne iDHP CCB oprzedłużonym działaniu (amlodypina), jako leki obojętne metabolicznie,
•stosując upacjentów wwieku podeszłym zcukrzycą hydrochlorotiazyd (HCT) wmonoterapii lub wpreparatach złożonych, musimy mieć świadomość jego wpływu na pogorszenie glikemii.

Upośledzenie wzroku isłuchu

Zaburzenia wzroku stwierdza się ublisko 50% osób po 65. roku życia. Zwiekiem obserwujemy zmniejszenie elastyczności soczewki, zmniejszenie wielkości źrenicy, zmniejszenie wrażliwości na barwy, pogorszenie zdolności przystosowania do ciemności, pogorszenie widzenia na odległość.
Do problemów związanych zfizjologią starzenia dołączają się schorzenia narządu wzroku. Najczęstsze uosób starszych to zaćma, jaskra i zwyrodnienie plamki żółtej (age-related macular degeneration – AMD). Wprojekcie PolSenior 28,9% badanych miało rozpoznaną wprzeszłości zaćmę, 6,9% jaskrę, a2,2% AMD. Zwyrodnienie plamki żółtej dotyka 5–10% osób wwieku 65–70 lat i20–30% osób wwieku od 75 lat. Jest ono głównym powodem pogorszenia widzenia, anawet jego utraty uludzi starszych. Opisano zależność między występowaniem nadciśnienia tętniczego ineowaskularyzacyjnym zwyrodnieniem plamki, które jest częstą przyczyną centralnej ślepoty uosób starszych.
Nadciśnienie tętnicze powoduje przerost błony środkowej naczyń. Wpóźniejszych okresach dochodzi do jej ogniskowego szkliwienia iodcinkowego zaniku oraz do zwłóknienia błony wewnętrznej. Zmiany obserwowane na dnie oka określa się mianem retinopatii nadciśnieniowej. Wjej leczeniu mogą być stosowane leki hipotensyjne ze wszystkich grup. Wniektórych przypadkach zmiany mają szczególnie szybki przebieg, wyrażają się nasilonymi procesami martwicy ściany tętniczek (nadciśnienie złośliwe). Zmiany zaawansowane wpostaci wysięku ikrwotoków do siatkówki oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (charakterystyczny dla nadciśnienia złośliwego) zawsze wymagają pilnego postępowania (szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego).Przy współistnieniu NT ijaskry preferowaną grupą leków hipotensyjnych są -adrenolityki, ajeśli konieczne jest bardziej intensywne leczenie, to preparaty SPC wcelu ułatwienia ich stosowania przez chorych niedowidzących.Obraz dna oka jest przydatny wokreślaniu stopnia zaawansowania choroby nadciśnieniowej, atakże oceny skuteczności stosowanego leczenia. Badanie dna oka powinno się zalecać każdemu seniorowi co najmniej raz wroku.
Niedosłuch występuje szacunkowo u1/4 osób wwieku 65–74 lat, apowyżej 75. roku życia u60–70% ogółu mieszkańców państw wysokorozwiniętych. Wprocesie fizjologicznego starzenia dochodzi do zwyrodnienia kosteczek słuchowych, upośledzenia czynności nerwu słuchowego, pogorszenia zdolności słyszenia dźwięków wysokich irozróżniania dźwięków, zaniku komórek ślimaka, gromadzenia się twardej woskowiny wuchu zewnętrznym. Dla zaburzeń słuchu związanych zwiekiem charakterystyczny jest systematycznie postępujący niedosłuch typu odbiorczego.
Problemem często występującym wśród seniorów są szumy uszne. Mogą one mieć rozmaite natężenie – od łagodnych do uprzykrzającychcodzienne funkcjonowanie. Najczęstszą przyczyną występowania szumów usznych jest nadciśnienie tętnicze, fizyczne mikrouszkodzenia narządu słuchu związane zdługotrwałym narażeniem nagłośne dźwięki, problemy ztarczycą.Szumy uszne mogą występować zarówno uosób zniedostatecznie kontrolowanym lekami NT, jak ileczonych nadmiernie (epizody hipotonii, omdlenia, upadki), niezależnie od klasy stosowanych leków hipotensyjnych. Wtakim przypadku wskazane jest przeprowadzenie ABPM wcelu kontroli wyrównania ciśnienia ikorekcji stosowanego leczenia, atakże laryngologicznej konsultacji chorego.
Należy również pamiętać ocałej gamie przyczyn szumów usznych niezależnych od wartości ciśnienia tętniczego, np. niedostateczne krążenie podstawnomózgowe, szumy uszne po aspirynie lub innych lekach, np. furosemidzie czy torasemidzie, zwłaszcza uchorych stosujących jednocześnie aminoglikozydy lub cisplatynę, oraz szumy upacjentów zwcześniej rozpoznanym upośledzeniem słuchu.

Zaburzenia otępienne

Nieleczone NT, także we wcześniejszych latach życia, prowadzi do deficytów funkcji poznawczych. Jest też jednym zistotnych czynników ryzyka rozwinięcia się otępienia naczyniopochodnego, atakże innych postaci, wtym otępienia wprzebiegu choroby Alzheimera. Wykazano, że pierwsze objawy pogorszenia pamięci iszybkości przetwarzania informacji pojawiają się po roku od rozpoznania nadciśnienia isą bardziej nasilone uosób znadciś­nieniem nieleczonym iniekontrolowanym.
Nadciśnienie wywołuje uszkodzenia mikronaczyniowe prowadzące do podkorowych iokołokomorowych uszkodzeń istoty białej (leukoarajoza), mikroudarów, sprzyjające okładaniu się amyloidu. Nadciśnienie jest również związane zatrofią lewego płata czołowego, co może być podstawą zmian wfunkcjach wykonawczych.Metaanalizy wskazują, że stosowanie blokerów układu RA, atakże leków diuretycznych obniża ryzyko otępienia. Inhibitory konwertazy angiotensyny pokonujące barierę krew–mózg (peryndopryl, kaptopryl) mogą zmniejszyć ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera uosób starszych znadciś­nieniem. Główny mechanizm jest prawdopodobnie związany ze zwiększaniem stężenia acetylocholiny. Druga grupa leków hipotensyjnych, CCB penetrujące do ośrodkowego układu nerwowego (amlodypina, nitrendypina), wykazuje działanie neuroprotekcyjne zuwagi na hamowanie przenikania wapnia do neuronów.
Brakuje badań kontrolowanych uosób zotępieniem inadciśnieniem. Badania obserwacyjne wskazują, że kluczowa jest kontrola NT wwieku średnim. Uosób wpodeszłym wieku zotępieniem należy systematycznie kontrolować ciśnienie zjego zmiennością dobową, spadkami iryzykiem ztym związanym (pogorszenie funkcji poznawczych, upadki itd.).Uosób zdeficytami funkcji poznawczych leczonych zpowodu nadciśnienia potwierdzono związek między niskim ciśnieniem skurczowym (< 128 mm Hg) iwiększym pogorszeniem wskali MMSE (Mini-Mental State Examination) (średnio −2,8; SD = 3,8). Zkolei większa zmienność ciśnienia tętniczego wiązała się zgorszymi wynikami testów poznawczych izmianami strukturalnymi wjądrowym rezonansie magnetycznym głowy.Uosób zrozwijającym się otępieniem rozumienie zaleceń staje się trudniejsze irośnie ryzyko zaniechania przyjmowania leków bądź ich przedawkowania, co wiąże się zkoniecznością jasnego wytłumaczenia wskazań lekarskich, najlepiej wobecności bezpośredniego opiekuna pacjenta.
Wzwiązku ze stosowaniem uosoby zotępieniem innych leków powodujących obniżenie ciśnienia (większość leków przeciwdepresyjnych, przeciw­psychotycznych, przeciwlękowych) zachodzi konieczność weryfikacji dawki iliczby leków przeciwnadciśnieniowych. Jest to szczególnie istotne uosób, uktórych pojawiają się zawroty głowy, trudności wutrzymaniu równowagi i upadki. Ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego, będące częstą przyczyną upadków iurazów, mogą ustąpić po wycofaniu leków hipotensyjnych.
Dla osób zotępieniem niebezpieczne są efekty cholinolityczne (np. kaptopryl) wpostaci nasilenia dysfunkcji poznawczych, zaburzeń świadomości (delirium), objawów psychotycznych lub depresyjnych. Istotne są także przykre dla chorego objawy, takie jak suchość wustach, uporczywe zaparcia czy zatrzymanie moczu. Sartany oraz CCB mogą indukować niepokój lub zmęczenie, zaburzenia snu iobjawy depresyjne, anawet zaburzenia świadomości.
Leczenie NT upacjenta zotępieniem bezwzględnie wymaga współpracy zjego opiekunem rodzinnym ijego obecności przy każdej wizycie kontrolnej!

Depresja wieku podeszłego

Kryteria rozpoznawania zaburzeń nastroju są jednakowe, niezależnie od wieku. Wcodziennej praktyce pomocne bywa zastosowanie Geriatrycznej Skali Depresji, która nie jest wymagająca, apacjent musi jedynie odpowiedzieć na pytanie „tak” lub „nie” (tab. 8). Wwieku podeszłym objawy obniżonego nastroju, apatii, pogorszenie pamięci oraz skargi na dolegliwości somatyczne często współistnieją, co wymaga różnicowania między rozwijającym się otępieniem azespołem depresyjnym (tab. 9). Objawy depresyjne niosą ze sobą ryzyko niestosowania się do zaleceń izmniejszają prawdopodobieństwo prawidłowego stosowania leków hipotensyjnych.
Związki między NT adepresją wieku podeszłego są złożone iniebezpośrednie. Leczenie natomiast musi uwzględniać częstsze niż uosób młodszych współwystępowanie zdepresją innych chorób, wtym nadciśnienia. Konsekwencją jest konieczność analizy stanu somatycznego pacjenta oraz stosowanych przez niego leków pod kątem niekorzystnego działania na nastrój isamopoczucie psychiczne. Wyniki badań nie są jednoznaczne, jednak wskazuje się na ryzyko pojawienia się objawów depresyjnych zpowodu stosowania -adrenolityków, ACEI czy CCB.
Ustarszych pacjentów ze schorzeniami układu krążenia wterapii pierwszego rzutu stosuje się leki zgrupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitor – SSRI): sertralinę, citalopram, escitalopram, rzadziej fluoksetynę, lub inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny inoradrenaliny (serotonin norepinephrine reuptake inhibitor – SNRI): duloksetynę, wenlafaksynę (zależne od dawki ryzyko zwyżek ciśnienia), azleków oinnym mechanizmie działania: agomelatynę (z kontrolą enzymów wątrobowych), bupropion (uwaga na ryzyko napadów drgawkowych), tianeptynę, mirtazapinę, trazodon. Większość znich ma komponent przeciwlękowy, anie wpływają one na ciśnienie krwi. Dwa ostatnie mogą wydłużać odcinek QT ijest to zależne od dawki. Leki zgrupy SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna) mogą być zalecane jako leki odziałaniu koanalgetycznym.
Leczenie osób starszych zaczyna się od niższych dawek (np. escitalopram 5 mg/dobę, sertralina 25–50 mg/dobę, tianeptyna 25 mg/dobę), stopniowo je zwiększając wzależności od tolerancji leku, stanu somatycznego chorego iustępowania objawów (efekt oczekiwany najwcześniej po 2–4 tygodniach).Wszystkie leki ztej grupy, zarówno SSRI, jak iSNRI, mogą powodować hiponatremię polekową, zwłaszcza wskojarzeniu ze stosowanymi wNT lekami moczopędnymi, szczególnie indapamidem. Jeśli ich stosowanie jest konieczne, to optymalnym rozwiązaniem jest zastąpienie indapamidu torasemidem zokresową kontrolą natremii.Klasyczne trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie są rekomendowane wterapii osób wpodeszłym wieku zpowodu ryzyka licznych działań niepożądanych (hipotonia ortostatyczna, działanie kardiotoksyczne, zaburzenia rytmu serca, tachykardia, zaburzenia świadomości, senność, sedacja, niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze, silne działanie cholinolityczne).
Wyodrębnia się depresję naczyniową (vascular depression), która często współwystępuje znaczyniowymi czynnikami ryzyka, atakże zneuroobrazowymi zmianami naczyniowymi wmózgu (istota biała, obszary okołokomorowe oraz podkorowe istoty szarej).
Pacjenci ze zmianami naczyniowymi wistocie białej gorzej reagują na leczenie przeciwdepresyjne, szczególnie lekami działającymi na układ serotoninergiczny. Może to mieć związek znieco inną patogenezą, związaną głównie zukładem noradrenergicznym idopaminowym. Przy zaburzeniach snu można zastosować agomelatynę, mianserynę lub mirtazapinę (zobserwacją obniżenia ciśnienia), awprzypadku apatii bupropion. Utych chorych kontrola naczyniowych czynników ryzyka, wtym nadciśnienia, jest kluczowa imoże zapobiec nawrotom.

Leczenie bólu anadciśnienie tętnicze

Zuwagi na konieczność indywidualizacji terapii nie ma jednolitych standardów postępowania wleczeniu bólu ustarszych pacjentów. Układ odpowiedzialny za procesy bólowe zwiekiem ulega zmianom degeneracyjnym, chociaż obwodowe receptory bólowe nie zmieniają się pod względem czynności istruktury. Wskutek zmian zachodzących zwiekiem, procesów związanych ze starzeniem się skóry, obserwowane jest zjawisko „obniżenia progu bólowego”. Zmniejszenie liczby neuroprzekaźników aktywnych wprocesach bólowych oraz procesy degeneracyjnie wobrębie rdzenia przedłużonego imózgowia prowadzą do zmian wodczuwaniu bólu idziałaniu leków.

Możliwości oceny bólu

Zaburzenia funkcji poznawczych, otępienie lub inne schorzenia powodują, że przeprowadzenie diagnostyki opartej na rutynowo wykorzystywanych standardowych skalach: numerycznej (numerical rating scale – NRS) iwizualnej analogowej (visual analogue scale – VAS), nie zawsze jest możliwe. Cała wiedza obólu jest często oparta jedynie na obserwacji chorego. Zalecaną skalą obserwacyjną jest skala Doloplus 2. Ocenia ona trzy obszary reakcji:
•somatyczne (aktualne skargi, obronna pozycja ciała, obrona bolesnych miejsc, wyraz twarzy, sen),
•psychom*otoryczne (mobilność, mycie iubieranie się),
•psychosocjalne (kontakt zotoczeniem, życie społeczne, problemy zzachowaniem).

Zasady terapii przeciwbólowej uludzi starszych

Dolegliwości bólowe są bardzo często usprawiedliwiane starzeniem się organizmu iprzez to lekceważone lub marginalizowane zarówno przez lekarzy, jak isamych pacjentów. Konieczność stosowania polifarmakoterapii wzwiązku zinnymi chorobami powoduje próbę redukowania liczby preparatów m.in. oleki przeciwbólowe. Inną praktyką jest stosowanie zbyt małych dawek leków wobawie przed działaniami niepożądanymi czy toksycznymi.Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu sugeruje jednoczesne stosowanie wterapii bólu kilku preparatów.
Pozwala to osiągnąć efekt przeciwbólowy przy zastosowaniu mniejszych dawek pojedynczych preparatów iredukuje ryzyko związane zinterakcjami lekowymi, działaniem niepożądanym czy toksycznym leków. Warto dobierać preparaty tak, aby każdy znich działał na inny receptor, wykorzystywał inny mechanizm ibył metabolizowany przez inny szlak metaboliczny.
Terapia przeciwbólowa seniorów jest istotna także waspekcie unikania poważnych powikłań geriatrycznych. Dolegliwości bólowe, zarówno ostre, jak iprzewlekłe, mogą stymulować wystąpienie zaburzeń świadomości, majaczenia, pogorszenia funkcji poznawczych, zaburzeń zachowania, zaostrzenie przebiegu istniejących schorzeń lub pojawienie się nowych, np. niewydolności oddechowej czy niewydolności krążenia.

Preparaty najczęściej stosowane wterapii bólu ustarszych pacjentów

Analgetyki nieopioidowe

Podstawowy przedstawiciel analgetyków nieopioidowych to paracetamol, który jest neutralny wNT. Dawka dobowa wynosi 4 g, jednak uwzględniając jego działanie hepatotoksyczne, zwłaszcza uosób wyniszczonych czy zniewydolnością wątroby, bezpieczniej jest nie przekraczać dobowej dawki 3 g. Wskazania idawkę należy ustalać indywidualnie dla każdego pacjenta iokresowo kontrolować parametry wydolności wątroby. Wprzypadku konieczności intensyfikacji leczenia paracetamol można łączyć ze słabymi opioidami (np. tramadol) lub buprenorfiną.
Do terapii krótkoterminowej (kilka dni) można stosować metamizol. Ma on wielokierunkowe działanie iróżne punkty uchwytu. Dodatkową zaletą jest jego komponent spazmolityczny oraz możliwość kojarzenia zinnymi lekami przeciwbólowymi. Objawy niepożądane iograniczenia są podobne jak dla grupy NLPZ.Niesteroidowe leki przeciwzapalne są chętnie stosowane przez pacjentów wstarszym wieku, ajednocześnie odpowiadają za wystąpienie NT lub epizody jego niewyrównania wtrakcie ich przyjmowania. Ponieważ wiele NLPZ to preparaty OTC, lekarze nie mają kontroli nad ich stosowaniem. Jest to grupa bardzo licznie reprezentowana, apreparaty różnią się między sobą długością działania, okresem półtrwania, atakże gastro-, nefro- czy kardiotoksycznością. Jeśli zastosowanie leku zgrupy NLPZ jest konieczne, należy wybierać preparat indywidualnie dla każdego pacjenta, uwzględniając konkretną sytuację kliniczną ischorzenia współwystępujące (NT, niewydolność serca, choroba wrzodowa, zaburzenia krzepnięcia lub przewlekła terapia przeciwkrzepliwa, przewlekła choroba nerek). Powinno się wybierać leki okrótkim okresie działania ipółtrwania, stosując jak najmniejszą skuteczną dawkę przez jak najkrótszy czas. Preferowane są formy prawoskrętne, których okres półtrwania jest bardzo krótki, askuteczność większa (np. deksketoprofen). Do względnie bezpiecznych preparatów zgrupy NLPZ zalicza się naproksen, ibuprofen, nimesulid. Należy unikać stosowania diklofenaku, indometacyny, meloksykamu, których czas półtrwania ustarszych pacjentów wynosi ponad 20 godzin.Stosując preparat zgrupy NLPZ, należy pamiętać, że wielu starszych pacjentów przyjmuje kwas acetylosalicylowy, co znacznie zwiększa ryzyko interakcji lekowych iwystąpienia działań niepożądanych. Szczególnej uwagi wymagają pacjenci zNT dobrze kontrolowanym podczas stosowania ACEI. Po włączeniu preparatu zgrupy NLPZ dochodzi unich do podwyższenia wartości RR irozchwiania przebiegu NT.

Opioidy

Osoby starsze odnoszą znacznie większe korzyści ze stosowania opioidów wporównaniu zosobami młodszymi. Preferowane powinny być nowe preparaty opioidowe ze względu na znacznie lepszą tolerancję idużą skuteczność.
Tramadol to jeden znajczęściej wykorzystywanych leków ztej grupy. Ograniczenia wjego stosowaniu wynikają zmożliwości wystąpienia działań toksycznych wskutek gromadzenia aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, oznacznie dłuższym okresie półtrwania iwiększej sile działania wstosunku do substancji macierzystej. Bezwzględnie trzeba pamiętać również omożliwych interakcjach zinnymi lekami: obniżającymi próg drgawkowy (ryzyko drgawek), inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi.
Buprenorfina jest dobrym wyborem dla starszego pacjenta, gdy nieskuteczne okazują się preparaty tramadolu. Działanie utrzymuje się przez ok. 6–8 godzin, co jest wynikiem powolnej dysocjacji leku zreceptora opioidowego. Dostępne są wygodne dla seniorów formy: tabletki podjęzykowe, plastry transdermalne. Dodatkową zaletą buprenorfiny jest to, że nie uzależnia, chociaż niektóre osoby starsze źle znoszą jej działanie (nadmierna sedacja, upadki).

Koanalgetyki

Do koanalgetyków zawsze należy podchodzić zogromną ostrożnością isięgać po nie wprzypadku bezwzględnej konieczności, ponieważ wchodzą one winterakcje zinnymi lekami imogą powodować poważne działania uboczne. Dlatego wich przypadku szczególnie należy podkreślić konieczność indywidualizowania terapii. Ważne jest, aby rozpoczynać terapię zgodnie zzasadą geriatryczną start low and go slow, co wpraktyce oznacza rozpoczynanie od 1/2 lub 1/3 dawki podstawowej iwrazie konieczności zwiększanie jej do najmniejszej skutecznej.
Wterapii bólu jako koanalgetyki stosowane są m.in. leki przeciwpadaczkowe. Ich skuteczność wykorzystywana jest wbólach ocharakterze neuropatii czy neuralgii, np. nerwu trójdzielnego. Dawkowanie wymaga niezwykłej ostrożności. Początkowa dawka to 1/8 do 1/4 dawki podstawowej, azwiększenie dawki nie powinno być częstsze niż co 3–4 tygodnie. Podczas terapii należy kontrolować parametry wydolności wątroby.

Najczęstsze zespoły bólowe uosób wpodeszłym wieku

Dolegliwości bólowe useniorów najczęściej występują wprzebiegu choroby zwyrodnieniowej iosteoporozy. Wiek jest jednym zniemodyfikowalnych czynników ryzyka choroby zwyrodnieniowej. Początkowo ból ma charakter receptorowy, później występuje też komponent neuropatyczny. We wstępnym etapie choroby, przy niezbyt dużym natężeniu iograniczonej lokalizacji bólu, należy stosować leczenie miejscowe zewnętrzne zwykorzystaniem kapsaicyny iNLPZ wpostaci maści, kremów czy żelów.Wprzypadku konieczności intensyfikacji terapii wprowadza się proste analgetyki (np. paracetamol i/lub NLPZ systemowo wzależności od sytuacji klinicznej). Kolejny etap intensyfikacji leczenia zgodnie zzasadami drabiny analgetycznej to słabe, anastępnie silne opioidy.
Wprzypadku przekształcania bólu receptorowego wbóle uogólnione dobrym wyborem mogą być koanalgetyki, zwłaszcza odziałaniu zmniejszającym napięcie mięśniowe (np. baklofen), szczególnie upacjentów ze sztywnością mięśni czy przykurczami. Nigdy nie stosuje się ich uosób zsarkopenią, zespołem słabości iprzy wysokim ryzyku upadków.
Inną grupą leków wykorzystywanych wchorobie zwyrodnieniowej stawów są glikokortykosteroidy, jednak nigdy przy współistniejącej osteoporozie iosteopenii. Podaje się je wpostaci iniekcji dostawowych iokołostawowych, zwłaszcza wokresach zaostrzeń zobecnością wysięku dostawowego. Wskazaniem do systemowego stosowania glikokortykosteroidów jest działanie przeciwobrzękowe izmniejszenie ucisku na receptory bólowe. Ze względu na znaczne przeciwwskazania do stosowania glikokortykosterydów oraz możliwość istotnych powikłań należy dokładnie rozważyć decyzję oich zastosowaniu. Dobór dawki iczasu stosowania powinien być ustalany indywidualnie. Przy dłużej trwającej terapii ustarszych pacjentów należy pamiętać, aby nie odstawić leku gwałtownie zpowodu ryzyka wystąpienia niewydolności kory nadnerczy.
Osteoporoza to schorzenie głównie osób wstarszym wieku. Jest ona związana m.in. ze zmianami zachodzącymi worganizmie podczas fizjologicznego starzenia. Wczesne wdrożenie profilaktyki ileczenia osteoporozy zapobiega powikłaniom, zwłaszcza złamaniom. Wleczeniu należy stosować preparaty witaminy D3, suplementację wapniem, bisfosfoniany, denosumab lub inne leki, wzależności od sytuacji klinicznej. Blokery kanału wapniowego wprzypadku osteoporozy współistniejącej zNT nie są najlepszym wyborem ioile to możliwe powinny być zastąpione inną klasą leków.

Zespół słabości

Zespół słabości (ZS, zespół kruchości, zespół wyczerpywania rezerw, frailty syndrome) opisywany jest jako stan globalnej utraty fizjologicznych rezerw organizmu ocharakterze wielonarządowym. Niesie on ze sobą zwiększone ryzyko wielu niekorzystnych skutków zdrowotnych, takich jak zwiększona podatność na ostre choroby, upadki, niepełnosprawność, uzależnienie od innych, hospitalizacje, instytucjonalizacja (np. pobyty wzakładach opiekuńczo-leczniczych) izwiększona śmiertelność. Jego nazwa pochodzi od angielskiego słowa frail, co oznacza „słaby, wątły, kruchy, ułomny”.
Powszechnie obecnie stosowanym miernikiem ZS są fenotypowe kryteria tego zespołu opracowane przez Fried iwsp. (tab. 10), do których należą:
•niezamierzona utrata masy ciała,
•zgłaszane przez pacjenta wyczerpanie,
•osłabiona siła uścisku dłoni,
•mała szybkość chodu,
•niska aktywność fizyczna.
Zespół słabości można rozpoznać, jeżeli spełnione są przynajmniej 3 kryteria zwymienionych powyżej. Wprzypadku obecności 1 lub 2 wymienionych objawów istnieje wysokie prawdopodobieństwo stanu określanego jako wczesny zespół słabości (pre-frail). Do fenotypu ZS coraz więcej autorów zalicza także obniżoną sprawność intelektualną, obniżony nastrój, upośledzony stan narządów zmysłu (wzrok, słuch) iwspółwystępowanie innych chorób. Do czynników przyczyniających się do wystąpienia ZS należą również zły stan psychiczny izła sytuacja społeczna. Zespół słabości istotnie częściej występuje wśród kobiet, osób owdowiałych iżyjących samotnie, zniskim poziomem edukacji idochodów, atakże uosób zwielochorobowością.
Przegląd systematyczny przeprowadzony przez Collarda wskazuje, że całkowita częstość występowania ZS wpopulacji ogólnej wynosi ok. 11%. Na 10% osza­cowano rozpowszechnienie tzw. fizycznego frailty mierzonego według kryteriów Fried, ana 44,2% – wczesnego zespołu słabości. Badania naukowe coraz częściej donoszą ozwiązku ZS zszerokim zakresem chorób, szczególne ocharakterze przewlekłym. Uosób zZS zaobserwowano częstsze występowanie chorób układu krążenia: choroby niedokrwiennej serca, NT, przewlekłej niewydolności serca. Zespół słabości ma także związek zcukrzycą, chorobą Parkinsona, udarem mózgu, chorobą Alzheimera, zakrzepicą żylną, zapaleniem przełyku iinnymi.Randomizowane badanie kliniczne SPRINT wgrupie osób wwieku 75 lat istarszych ujawniło korzyści zintensywnego leczenia NT upacjentów zZS.
Badanie wykazało istotnie mniejszą częstość powikłań sercowo-naczyniowych iuogólnioną śmiertelność wśród osób starszych leczonych intensywnie, zdocelową wartością RR skurczowego < 120 mm Hg,nawet wgrupie zZS. Wykazano również związek pomiędzy rozwojem nadciśnienia tętniczego apo­gorszeniem sprawności funkcjonalnej chorego ijego niepełnosprawnością, nawet u osób bez cech udaru mózgowego.Zdrugiej jednak strony stopień właściwej kontroli ciśnienia tętniczego wgrupie osób starszych zZS jest niski, aszereg doniesień naukowych zwraca uwagę na ograniczone korzyści zfarmakologicznego obniżania ciśnienia tętniczego utych pacjentów ze względu na potencjalne wysokie ryzyko działań niepożądanych, wynikających ze znacząco upośledzonych rezerw homeostazy izmniejszonej zdolności organizmu do radzenia sobie ze stresem. Zbyt duży spadek ciśnienia tętniczego (zwłaszcza rozkurczowego) może zwiększyć ryzyko wystąpienia udaru mózgowego, omdleń, upadków połączonych zpoważnymi urazami, zaburzeń elektrolitowych iinnych wtej grupie chorych.
Zpowyższych rozważań należy wnioskować, że leczenie NT uosób zZS powinno mieć charakter zindywidualizowany inależy je prowadzić wsposób dostosowany do stanu zdrowia pacjenta icelów terapeutycznych. Nadal brakuje ujednoliconych standardów postępowania wtakiej sytuacji.

Zespół jatrogenny

Geriatrycznym zespołem jatrogennym (GZJ) nazywamy dolegliwość, upośledzenie funkcji, nową nabytą chorobę lub stwierdzone nieprawidłowe parametry biochemiczne, które wystąpiły ustarszej osoby wzwiązku zniewłaściwie realizowanym leczeniem lub nieprawidłowo prowadzoną opieką medyczną.Problemy farmakoterapii są jednym zpodstawowych wyzwań geriatrii. Wynikają one m.in. zwielo­chorobowości ijej konsekwencji terapeutycznej, czyli wielolekowości. Niestety wraz zliczbą stosowanych leków rośnie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, m.in. ze względu na możliwe inter­akcje zarówno na poziomie lek–lek, jak ilek–choroba. Uważa się, że przy 8 lekach ryzyko interakcji wynosi prawie 100%. Szacuje się, że 15–20% hospitalizacji osób starszych (12% > 70. roku życia, 20% > 80. roku życia) jest skutkiem interakcji leków oraz ich działań niepożądanych.

Najczęstsze błędy farmakoterapii

Do najczęstszych błędów farmakoterapii geriatrycznej należy nieodpowiednie stosowanie leków, czyli terapia niezgodna zobowiązującymi standardami medycznymi i/lub oparta na preparatach, których stosowanie wiąże się zryzykiem przewyższającym potencjalne korzyści. Wgrupie seniorów często spotykana jest także polipragmazja (stosowanie większej liczby leków, niż jest to klinicznie wskazane) iniedostateczne stosowanie leków (niewłączanie terapii zalecanej wleczeniu lub prewencji określonej choroby).Niekorzystnym zjawiskiem charakterystycznym dla terapii osób starszych jest tzw. kaskada farmakologiczna, czyli leczenie dolegliwości wynikających zdziałań niepożądanych stosowanych leków. Włączany jest kolejny lek bez kontroli stanu zdrowia ibez okresowych badań laboratoryjnych (działanie niepożądane – dekompensacja – kolejny objaw – kolejny lek).
Typowym przykładem są obrzęki, które mogą wystąpić wtrakcie leczenia NT zzastosowaniem CCB (wówczas włączany jest diuretyk – dna moczanowa – NLPZ – dyspepsja – inhibitor pompy protonowej), włączenie NLPZ uchorego zdobrą kontrolą NT stosującego ACEI (podwyższenie wartości ciśnienia tętniczego – włączenie CCB – obrzęki – diuretyk – hipopotasemia – suplement potasu), nudności po glikozydach nasercowych (stosowany przewlekle metoklopramid – parkinsonizm – leki przeciwparkinsonowskie). Zamiast odstawienia leku, który spowodował działanie niepożądane, lub zmniejszenia jego dawki nakręcana jest spirala chorób iterapii.

Najczęstsze przyczyny geriatrycznych zespołów jatrogennych

Wgeriatrii najczęstszym powodem zespołu jatrogennego są zbyt duże dawki leków powodujące efekty toksyczne iinterakcje lekowe, tzw. jatrogenia lekowa. Obserwujemy wzrost toksyczności leków przy niższych dawkach izmienioną odpowiedź na leki wskutek zmian inwolucyjnych wstarzejących się narządach.Lista leków najczęściej odpowiedzialnych za poważne działania uboczne uosób starszych jest bardzo długa. Są na niej m.in. benzodiazepiny długo działające, trójcykliczne leki antydepresyjne, leki hipotensyjne starszej generacji (np. metyldopa, Normatens – preparat złożony: rezerpina, dihydroergokrystyna, klopamid), leki antyalergiczne, naparstnica, steroidy, NLPZ, doustne leki przeciwcukrzycowe, metoklopramid. Niektóre ztych preparatów wpływają negatywnie na produkcję iprzekaźnictwo wobrębie mózgowych neurotransmiterów odpowiedzialnych za pamięć, nastrój iaktywność ruchową, co pogłębia zmiany wynikające zfizjologii starzenia imoże prowokować objawy otępienne. Dlatego wobrazie zespołu jatrogennego widzimy często pogorszenie sprawności psychicznej (senność, objawy majaczenia, depresji, pseudootępienie, parkinsonizm polekowy), spadki ciśnienia zupadkami, zaburzenia rytmu serca związane zwahaniami stężenia elektrolitów, krwawienia zprzewodu pokarmowego zzawrotami głowy, osłabieniem iupadkami oraz utratę łaknienia zchudnięciem. Nietrudno zauważyć, że taka różnorodność objawów, jeśli nie zostanie powiązana zprzyczyną, którą jest stosowane leczenie, spowoduje nakręcenie opisanej wcześniej spirali chorób iterapii.
Zespół jatrogenny może być także konsekwencją błędnej realizacji zaleceń przez pacjenta (otępienie, niedowidzenie) lub zaniechania zaleconego leczenia zpowodów ekonomicznych ispołecznych (ubóstwo, samotność inieodpowiednia opieka). Zanim włączymy kolejny preparat, uznając, że nie osiągnęliśmy celu terapeutycznego, należy się upewnić, że pacjent realizuje zalecenia. Wprzypadku leczenia NT unikniemy dzięki temu objawów niepożądanych wpostaci zawrotów głowy, zaburzenia równowagi czy omdlenia iupadku.Wpływ na powstawanie jatrogenii mają też reklamy bardzo silnych leków przeciwbólowych iprzeciwzapalnych wmediach. Ponieważ są to preparaty OCT, pacjenci wstarszym wieku stosują je nieświadomi śmiertelnych powikłań, jakie mogą spowodować. Nie przypisują im też objawów, które mogą wynikać zich stosowania, np. krwawienia zprzewodu pokarmowego, wzrost ciśnienia tętniczego zzawrotami głowy, zaburzeniami widzenia irównowagi czy dekompensacja wielu schorzeń leczonych dotychczas skutecznie.Kolejną przyczyną jatrogenii lekowej uosób starszych jest samodzielne stosowanie preparatów ziołowych, bez świadomości, że wchodzą one winterakcje zwieloma lekami inasilają lub osłabiają ich działanie. Preparaty dziurawca silnie hamują działanie leków nasercowych iantydepresyjnych. Wyciągi zżeń-szenia hamują działanie leków odwadniających. Preparaty miłorzębu nasilają działanie leków przeciwzakrzepowych izwiększają ryzyko krwawień.
Mówiąc ozespołach jatrogennych, nie można pominąć pomyłki wdawkach leków iporach ich stosowania, co może się zdarzyć na skutek zbyt skomplikowanych schematów leczenia i/lub braku zrozumiałego zapisania zaleceń.

Zasady farmakoterapii

Skuteczne ibezpieczne leczenie farmakologiczne pacjenta wpodeszłym wieku wymaga wpierwszej kolejności określenia celów terapii, do których zalicza się: eliminację lub zmniejszenie objawów, ograniczenie niepożądanych efektów leczenia pogarszających jakość życia, dążenie do uzyskania jak największej sprawności, zapewnienie możliwego komfortu ipoprawa jakości życia oraz – wmiarę możliwości – jego wydłużenie. Warto podkreślić, że nie każda dolegliwość powinna być leczona inie wszystkie objawy można wyeliminować za pomocą farmakoterapii. Należy dążyć do ograniczenia samo­leczenia ipolipragmazji.Przed wprowadzeniem nowego leku powinno się dokonać rewizji już przyjmowanych leków. Niestety ta oczywista zasada nie zawsze jest przestrzegana przez lekarzy leczących osoby starsze idlatego na liście problemów farmakoterapii geriatrycznej znajduje się dublowanie efektu leczniczego, czyli stosowanie 2 (lub więcej) leków oidentycznym mechanizmie działania, niemające żadnego uzasadnienia terapeutycznego.Jatrogenne zespoły geriatryczne to wyzwanie dla lekarzy. Duża częstość ich występowania ustarszych chorych wynika co najmniej zkilku przyczyn: zmienionej farmakokinetyki ifarmakodynamiki leków, wielolekowości iwieloprzyczynowości, występowania kaskad lekowych oraz interakcji lekowych na poziomie cytochromu P450, atakże niepodatności chorych na zalecenia dotyczące stosowania leków.
Bezpieczne iskuteczne leczenie farmakologiczne pacjentów wpodeszłym wieku jest trudniejsze niż młodszych, ale możliwe po uwzględnieniu specyfiki farmakoterapii geriatrycznej. Podeszły wiek jest czynnikiem, który może utrudniać leczenie, ale nie usprawiedliwia ani bierności terapeutycznej, ani błędów farmakoterapii.

Interakcje lekowe

Przedstawione interakcje są wypadkową charakterystyk poszczególnych substancji leczniczych wobrębie grup leków hipotensyjnych. Ze względu na brak efektu klasy każda substancja powinna być jednak traktowana indywidualnie, gdyż mogą wystąpić charakterystyczne tylko dla niej interakcje. Interakcje uniwersalne dla wszystkich grup leków hipotensyjnych to:
•sumowanie efektu hipotensyjnego poprzez połączenie leków hipotensyjnych zróżnych grup lub ich łączenie zinnymi lekami odziałaniu hipotensyjnym (np. azotany, baklofen, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne ineuroleptyki, L-DOPA, benzodiazepiny, barbiturany, opioidy). Interakcja ta może być korzystna – wykorzystywana wterapii NT, ale wprzypadku niektórych kombinacji lekowych może skutkować nasileniem działań niepożądanych (np. nadmierna hipotonia, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia rytmu serca). Przykłady takich niekorzystnych interakcji lekowych obejmują stosowanie:
»ACEI zlekami moczopędnymi hamującymi wchłanianie zwrotne jonów sodu wkanalikach nerkowych (diuretyki tiazydowe/tiazydopodobne idiuretyki pętlowe), co może zwiększać ryzyko hipotonii iniewydolności nerek,
»ACEI iARB, co jest połączeniem niezalecanym ze względu na ryzyko hipotonii, hiperkaliemii iniewydolności nerek,
»β-adrenolityków iniedihydropirydynowych antagonistów wapnia (zwłaszcza werapamilu), co znacznie zwiększa ryzyko bradykardii iarytmii typu torsade de pointes, hipotonii oraz nasilenia objawów niewydolności krążenia,
»β-adrenolityków ileków przeciwnadciś­nieniowych działających ośrodkowo (np. klonidyna, guanfacyna, moksonidyna, metylodopa, rylmenidyna), co może nasilić niewydolność serca poprzez zmniejszenie napięcia współ­czulnego,
•pogorszenie kontroli ciśnienia tętniczego zpowodu interakcji wszystkich leków hipotensyjnych zNLPZ. Konsekwencje tej interakcji zależą od rodzaju idawek stosowanych substancji, niemniej konieczne jest ostrzeżenie starszych chorych oryzyku zwyżek ciśnienia. Nie dotyczy to małych dawek (< 300 mg/dobę) kwasu acetylosalicylowego.
Inne najważniejsze klinicznie interakcje przestawiono wtabeli 11.

Jak poprawić współpracę lekarz – pacjent wwieku podeszłym?

Słaba współpraca pacjenta zlekarzem wzakresie przestrzegania zaleceń jest jedną zistotnych przyczyn niskiej skuteczności terapii hipotensyjnej, również upacjentów wwieku podeszłym. Dlatego podejmowanie działań mających poprawić przestrzeganie zaleceń wzakresie odsetka przyjmowanych dawek leków (compliance) oraz „wytrwałości” stosowania terapii, czyli czasu jej stosowania od rozpoczęcia do zaprzestania (persistence), należy do obowiązków lekarza prowadzącego pacjenta. Badania wykazują, że osoby wwieku podeszłym są bardziej zmotywowane do leczenia. Cechuje je większa wytrwałość terapeutyczna, natomiast przestrzeganie zaleceń wzakresie odsetka przyjmowanych dawek leków wypada gorzej niż upacjentów młodszych. Niektóre zprzyczyn słabej współpracy pacjenta zlekarzem wtym zakresie nasilają się wwieku podeszłym. Należą do nich m.in. problemy zpamięcią, trudności wzrozumieniu schematu dawkowania, gorsza tolerancja prawidłowych wartości RR, problemy finansowe, towarzyszące inne choroby, dające większe dolegliwości, czy konieczność stosowania wielu leków. Dlatego istnieje konieczność poświęcenia pacjentowi wwieku podeszłym większej ilości czasu wcelu wyjaśnienia schematu dawkowania, znaczenia leczenia hipotensyjnego, czasami zaangażowania członków rodziny czy ustalenia możliwości finansowych pacjenta starszego.
Dwie wyeksponowane wtym dokumencie zmiany wytycznych leczenia nadciśnienia tętniczego mogą wpłynąć na poprawę współpracy pacjenta zlekarzem wzakresie przestrzegania zaleceń lekarskich:
•nieco wyższe wartości docelowe RR sprawiają, że zwiększa się tolerancja leczenia izmiana jakości życia pod wpływem terapii nie jest tak dotkliwa dla pacjenta starszego,
•zwiększenie roli SPC wterapii hipotensyjnej poprzez zmniejszenie liczby tabletek iuproszczenie schematów dawkowania może się przyczynić do poprawy stopnia przestrzegania zaleceń.

Podsumowanie

Przedstawione rekomendacje są próbą usystematyzowania podejścia wleczeniu NT uosób starszych, zuwzględnieniem szerokiego spektrum problemów, zjakimi pacjent zgłasza się do gabinetu lekarza rodzinnego. Część zaleceń, m.in. dotyczących rozpoznania NT, jest identyczna jak dla pacjentów młodszych. Ogromne znaczenie wgrupie osób starszych ma jednak indywidualizacja podejścia terapeutycznego, dokładna analiza interakcji lekowych przy włączaniu kolejnej substancji, atakże regularna kontrola stanu pacjenta irealizacji zaleceń.
Najważniejsze elementy zaleceń:
1.Podstawą rozpoznania NT jest prawidłowo wykonany pomiar RR. Uosób wwieku podeszłym pomiar RR powinien być wykonywany co 0,5–1 roku.
2.Kryteria rozpoznania NT są takie same jak uinnych dorosłych: średnie wartości ciśnienia krwi (wyliczone co najmniej zdwóch pomiarów dokonanych podczas co najmniej dwóch różnych wizyt) ≥ 140 mm Hg dla ciś­nienia skurczowego i/lub 90 mm Hg dla ciśnienia rozkurczowego.
3.Uosób wwieku podeszłym zdarza się zjawisko nadciśnienia rzekomego polegające na wysokich wartościach RR wpomiarach na skutek nadmiernej sztywności tętnicy ramiennej, często jej zwapnienia.
4.Sam wiek stanowi istotny czynnik ryzyka, dlatego wocenie globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego wsytuacjach granicznych zawyżamy stopień ryzyka.
5.Izolowane nadciśnienie skurczowe stanowi dominującą postać NT upacjentów wwieku podeszłym. Wtej postaci NT preferowane są leki zgrupy diuretyków tiazydopodobnych iDHP CCB. Rekomendowany cel terapeutyczny to RR skurczowe < 140 mm Hg iRR rozkurczowe ≥ 65 mm Hg.
6.Cel terapeutyczny upacjentów wwieku 65–80 lat to RR skurczowe < 140 mm Hg i≥ 130 mm Hg,apowyżej 80. roku życia < 150 mm Hg oraz≥ 130 mm Hg. Docelowe RR rozkurczowe powinno wynosić < 80 mm Hg i≥ 70 mm Hg.
7.Zbyt nagłe lub zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego uosoby starszej może być powodem pogorszenia funkcji poznawczych, dezorientacji lub splątania, amniejsza reaktywność baroreceptorów może prowadzić do hipotonii ortostatycznej iupadków.
8.Lekami Irzutu wterapii NT wwieku podeszłym są preparaty zpięciu podstawowych grup leków hipotensyjnych, jednak znaczenie tych grup jest różne upacjentów starszych.
9.Leczenie nadciśnienia tętniczego uwszystkich osób starszych, azwłaszcza zzespołem słabości, powinno mieć charakter zindywiduali­zowany – należy je prowadzić wsposób dostosowany do stanu zdrowia, współistniejących chorób icelów terapeutycznych, odmiennych uposzczególnych pacjentów, częściej monitorując zarówno parametry hemodynamiczne, jak imetaboliczne. Brakuje ujednoliconych standardów postępowania wtej kwestii.
10.Do najczęstszych błędów farmakoterapii geriatrycznej należy nieodpowiednie stosowanie leków, polipragmazja, zbyt duże dawki leków, tzw. kaskady farmakologiczne, ale także niedostateczne stosowanie leków. Problemy farmakoterapii geriatrycznej wynikają m.in. zwielochorobowości iwielolekowości. Uważa się, że przy 8 lekach ryzyko interakcji wynosi prawie 100%.

Piśmiennictwo

1.2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J 2018; 39: 3021-3104.
2.SPRINT Research Group, Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK i wsp. ARandomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med 2015; 373: 2103-2116.
3.Beckett NS, Peters R, Fletcher AE iwsp. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358: 1887-1898.
4.Drygas WB, Bielecki W, Kozakiewicz K iwsp. Wieloośrodkowe Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludności – WOBASZ. W: Epidemiologia iprewencja chorób krążenia. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015; 41-55.
5.Hara A, Thijs L, Asayama K iwsp. Randomised double- blind comparison of placebo and active drugs for effects on risks associated with blood pressure variability in the Systolic Hypertension in Europe trial. PLoS One 2014; 9: e103169.
6.Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS iwsp. Heart disease and stroke statistics – 2015 update: areport from the American Heart Association. Circulation 2015; 131: e29-e322.
7.Patel A, MacMahon S, Chalmers J iwsp. Effects of afixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): arandomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 829-840.
8.Peters R, Beckett N,Burch L iwsp. The effect of treatment based on adiuretic (indapamide) +/- ACE inhibitor (perindopril) on fractures in the Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET). Age Ageing2010; 39: 609-616.
9.Peters R, Beckett N,Forette F iwsp. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): adouble-blind, placebo controlled trial. Lancet Neurol 2008; 7: 683-689.
10.Qaseem A, Wilt TJ, Rich R iwsp. Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: AClinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med 2017; 166: 430-437.
11.Wang JG, Staessen JA, Gong L, Liu L. Chinese trial on isolated systolic hypertension in the elderly. Systolic Hyper­tension in China (Syst-China) Collaborative Group. Arch Intern Med 2000; 160: 211-220.
12.Weiss J, Freeman M, Low Aiwsp. Benefits and Harms of Intensive Blood Pressure Treatment in Adults Aged 60 Years or Older: ASystematic Review and Metaanalysis. Ann Intern Med 2017; 166: 419-429.
13.Whelton PK, Williamson JD, Whelton PK iwsp. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: AReport of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. N Engl J Med 2015; 373: 2103-2116.
14.White CL, Szychowski JM, Pergola PE iwsp. Can blood pressure be lowered safely in older adults with lacunar stroke? The Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes study experience. J Am Geriatr Soc 2015; 63: 722-729.
15.Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB iwsp. SPRINT Research Group.Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥ 75 Years: ARandomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315: 2673-2682.
16.Wright JT, Williamson JD, Whelton PK iwsp. SPRINT Research Group. Arandomized trial of intensiveversus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015; 373: 2103-2116.
17.Yoon SS, Fryar CD, Caroll MD. Hypertension Prevalence and Control Among Adults: United States, 2011-2014. NCHS Data Brief 2015; 220.
18.Kołodziejczyk P. Upadki osób starszych – przyczyny, ocena ryzyka. Alter Ego Seniora 2013; 4.
19.Czerwiński E, Borowy P, Jasiak B. Współczesne zasady zapobiegania upadkom zwykorzystaniem rehabilitacji. Ortopedia Traumatologia Rehabilitacja 2006; 4: 380-387.
20.Szpringer M, Wybraniec-Lewicka B, Czerwiak G iwsp. Upadki iurazy wieku geriatrycznego. Studia Medyczne 2008; 9: 77-81.
21.Mrozikiewicz-Rakowska B, Jerszow B, Dąbkowska A iwsp. Cukrzyca uosób starszych. Oczym każdy lekarz powinien pamiętać? Medycyna po Dyplomie. Zeszyt Edukacyjny Geriatria 2016; 2: 9-18.
22.Piątkiewicz P. Leczenie osób chorych na cukrzycę wwieku podeszłym. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
23.Wierusz-Wysocka B, Zozulińska-Ziółkiewicz D. Postępowanie wstanach nagłych iszczególnych uchorych na cukrzycę. Via Medica, Gdańsk 2010.
24.Kieszonkowe zalecenia kliniczne dotyczące postępowania uchorych na cukrzycę 2018. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Via Medica, Gdańsk 2018.
25.Chutka DS. Fleming KC, Evans MP. Urinary incontinence in the elderly population. Mayo Clinic Proc 199; 71: 93-101.
26.Starczewski A, Brodowska A, Brodowski J. Epidemiologia ileczenie nietrzymania moczu oraz obniżenia narządów miednicy ukobiet. Pol Merkur Lekarski 2008; 25: 74-76.
27.Gołąbek T, Chłosta P. Nietrzymanie moczu ukobiet imężczyzn. Termedia, Poznań 2016.
28.Cougnard-Grégoire A, Delyfer MN, Korobelnik JF iwsp. Long-term blood pressure and age-related macular degeneration: the ALIENOR study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54: 1905-1912.
29.Figueiredo RR, de Azevedo AA, Penido Nde O. Tinnitus and arterial hypertension: asystematic review. Eur Arch Otorhinolaryngol 2015; 11: 3089-3094.
30.Klimek E, Wizner B, Skalska A, Grodzicki T. Stan wzroku isłuchu uosób wwieku podeszłym. W: Mossakowska M, Więcek A, Błędowski P (red.). Aspekty medyczne, psychologiczne, socjologiczne iekonomiczne starzenia się ludzi wPolsce. Termedia, Poznań 2012; 109-122.
31.Kosiba W. Nadciśnienie izmiany naczyniowe azaburzenia równowagi. Geriatria 2013; 7: 104-114.
32.Przewoźny T, Gójska-Grymajło A, Kwarciany M iwsp. Hypertension is associated with dysfunction of both peripheral and central auditory system. J Hypertens 2016; 34: 736-744.
33.Zdrojewski T. Rozpowszechnienie ikontrola nadciśnienia tętniczego wPolsce – porównanie zwybranymi krajami wEuropie ina świecie. W: Więcek A, Januszewicz A, Szczepańska-Sadowska E, Prejbisz A(red.). Hipertensiologia: patogeneza, diagnostyka ileczenie nadciśnienia tętniczego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2011.
34.Köhler S, Baars MA, Spauwen P iwsp. Temporal evolution of cognitive changes in incident hypertension: prospective cohort study across the adult age span. Hypertension 2014; 63: 245-251.
35.Zhuang S, Wang HF, Li J iwsp. Renin-angiotensin system blockade use and risks of cognitive decline and dementia: ameta-analysis. Neurosci Lett 2016; 624: 53-61.
36.Tully PJ, Hanon O, Cosh S, Tzourio C. Diuretic antihypertensive drugs and incident dementia risk: asystematic review, meta-analysis and meta-regression of prospective studies. J Hypertens 2016; 34: 1027-1035.
37.Mossello E, Pieraccioli M, Nesti N iwsp. Effects of low blood pressure in cognitively impaired elderly patients treated with antihypertensive drugs. JAMA Intern Med 2015; 175: 578-585. 

38.Sabayan B, Wijsman LW, Foster-Dingley JC iwsp. Association of visit-to-visit variability in blood pressure with cognitive function in old age: prospective cohort study. Br Med J 2013; 347: f4600.
39.Hochberg MC, Altman RD, April KT iwsp. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies In osteoarthritis of the hand, hip and the knee. Arthritis Care Res 2012; 64: 465-474.
40.Kosson D, Wordliczek J. Leczenie bólu uosób wwieku podeszłym. W: Malec-Milewska M, Woroń J (red.). Kompendium leczenia bólu. Medical Education, Warszawa 2017; 595-624.
41.Klotz U. Pharmaco*kinetcs and drug metabolizm in the elderly. Drug Metab Rev 2009; 41: 67-76.
42.Malec-Milewska M. Powierzchniowe lub przezskórne podawanie leków wterapii bólu. W: Malec-Milewska M,Krajnik M, Wordliczek J (red.). Chory na nowotwór – kompendium leczenia bólu. Medical Education, Warszawa 2013; 157-171.
43.Malec-Milewska M. Leczenie bólu uchorych wpodeszłym wieku. Postępy Nauk Medycznych 2015; 28: 489-497.
44.Salomon DH, Rassen JA, Glynn RJ iwsp. The comparative safety of analgesisc in older adults with arthritis. Arch Intern Med 2010; 170: 1968-1976.
45.Stanos S. Osteoarthritis guidelines: aprogressive role for topical NSAID. J Am Osteopath Assoc 2013; 11: 123-125.
46.Wordliczek J, Przeklasa-Muszyńska A, Dobrogowski J. Ból uchorych wwieku podeszłym. W: Wordliczek J, Dobrogowski J (red.). Leczenie bólu. PZWL, Warszawa 2011.
47.Woroń J, Kocot-Kępska M, Mogilski S iwsp. Skojarzona farmakoterapia bólu, czyli ozasadach racjonalnej politerapii bólu. Anestezjologia iRatownictwo 2012; 6: 89-93.
48.Fried LP, Tangen CM, Walston J iwsp.; Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty in older adults: evidence for aphenotype. J Gerontol ABiol Sci Med Sci 2001; 56: M146-M156.
49.Lang PO, Michel JP, Zekry D. Frailty Syndrome: ATransi­tional State in aDynamic Process. Gerontology 2009; 55: 539-549.
50.Bauer JM, Sieber CC. Sarcopenia and frailty: aclinician’s controversial point of view. Exp Gerontol 2008; 43: 674-678.
51.Uchmanowicz I, Lisiak M, Jankowska-Polańska B. Narzędzia badawcze stosowane wocenie zespołu kruchości. Gerontol Pol 2014; 22: 1-8.
52.Collard RM, Boter H, Schoevers RA iwsp. Prevalence of frailty in community-dwelling older persons: asystematic review. J Am Geriatr Soc 2012; 60: 1487-1492.
53.Veronese N, Cereda E, Stubbs B iwsp. Risk of cardiovascular disease morbidity and mortality in frail and pre-frail older adults: Results from ameta-analysis and exploratory meta-regression analysis. Ageing Res Rev 2017; 35: 63-73.
54.Ricci NA, Pessoa GS, Ferriolli E iwsp. Frailty and cardiovascular risk in community-dwelling elderly: apopulation-based study. Clin Interv Aging 2014; 9: 1677-1685.
55.Ramsay SE, Arianayagam DS, Whincup PH iwsp. Cardiovascular risk profile and frailty in apopulation-based study of older British men. Heart 2015; 101: 616-622.
56.Aprahamian I, Sassaki E, dos Santos MF iwsp. Hypertension and frailty in older adults. J Clin Hypertens 2018; 20: 186-192.
57.Kang GM, Kim SW, Yoon SJ iwsp. Association between Frailty and Hypertension Prevalence, Treatment, and Control in the Elderly Korean Population. Sci Rep 2017; 7: 7542.
58.Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB iwsp. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥ 75 Years: ARandomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315: 2673-2682.
59.Odden MC, Beilby PR, Peralta CA. Blood Pressure in Older Adults: the Importance of Frailty. Curr Hypertens Rep 2015; 17: 55.
60.Fried TR, Tinetti ME, Towle V iwsp. Effects of benefits and harms on older persons’ willingness to take medication for primary cardiovascular prevention. Arch Intern Med 2011; 171: 923-928.
61.Fick DM, Semla TP. 2012 American Geriatrics Society updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc 2012; 60: 616-631.
62.Gryglewska B. Farmakoterapia geriatryczna. W: Grodzicki T, Kocemba J, Skalska A(red.). Geriatria zelementami gerontologii ogólnej: podręcznik dla lekarzy istudentów. Via Medica, Gdańsk 2004; 76-84.
63.Hayes TL, Larimer N, Adami Aiwsp. Medication adherence in healthy elders: small cognitive changes make abig difference. J Aging Health 2009; 21: 567-580.
64.Ksiądzyna D, Szeląg A. Specyfika farmakoterapii pacjentów wpodeszłym wieku. Intern Med 2004; 164: 1621-1625.
65.Wieczorowska-Tobis K. Zmiany narządowe wprocesie starzenia. Pol Arch Med Wewn 2008; 118 (Suppl.): 63-69.
66.Kane RL, Ouslander JG, Resnick B, Malone ML. Essentials of clinical geriatrics. 8 ed. McGraw-Hill Education, New York 2018; 301-332.
67.Schäfer C, Liekweg A, Eisert A. Farmakoterapia wgeriatrii. Wyd. Ipolskie pod redakcją naukową: Bień B, Wojszel ZB, Pawlak D, Wieczorowska-Tobis K. MedPharm Polska, Wrocław 2017; 433-454.
68.Bień B, Bień-Barkowska K. Prescribing or deprescribing in older persons: what are the real-life concerns in geriatric practice? Pol Arch Intern Med 2018; 128: 200-208.
69.Bień B, Wilmańska J, Jańczak Wiwsp. Syncope and near-syncope as multifactorial problem in geriatric inpatients: Systemic hypotension is an underrated predictor for syncope exclusively. Adv Med Sci 2011; 56: 352-360.